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宅片电影伊人狼人久久一本线 颅脑损伤患者有关机械通气的十个错误理念

  • 作者:admin    最后更新:2020-08-22 16:28    点击数:
  • 6、禁止使用肺复张

    10、限制俯卧位

    参考文献:Ten False Beliefs About Mechanical Ventilation in Patients with Brain Injury 34

    12、结论

    过度换气已被建议作为降低重症监护室中ICP的一种疗法,尤其是在TBI患者中。低碳酸血症导致脑组织碱中毒和脑小动脉血管收缩导致动脉外PaCO2减少。这些变化导致脑血流量,脑血容量和ICP下降。尽管过度换气具有降低ICP的功效,但脑血管收缩可导致脑缺血和组织缺氧。在一项随机对照试验中,患者被分配为接受通气(PaCO235 mmHg±2[SD]),过度换气(PaCO2 25mmHg±2 SD)或过度换气(PaCO2 25 mmHg±2 SD)以及缓冲液三甲胺。作者发现,仅在过度换气的3、6个月时,格拉斯哥结局与其他两组相比最差,该量表表明,在该组患者中持续过度换气是有害的。最近,Brandi等人通过脑中动脉的经颅彩色编码超声检查观察到TBI急性期过度换气的作用。连续监测脑灌注压力和微透析,ICP,SatO2,潮气末二氧化碳(ET-CO2)和脑组织氧张力(PbrO2)。短暂中度过度通气期间,大脑中动脉的大脑平均流速和ICP下降,而氧合和脑代谢产物无明显改变,这表明中度过度通气(PaCO2 30–35mmHg)可安全用于TBI患者。尽管有这些证据,但众所周知,应避免预防性过度换气(PaCO2≤25 mmHg)。过度换气仅应在脑疝紧急情况下视为抢救疗法。

    4、脑损伤的患者必须换气过度

    如果可能的话,早期脱机过程进行拔管比继续机械通气更可取,以避免可能的呼吸机相关并发症和高昂的机械通气成本。非必须的长时间机械通气会增加罹患肺炎和肺或气道创伤的风险。另一方面,过早地去除机械通气与重建人工气道困难、气体交换障碍及呼吸衰竭有关。许多研究已经调查了非颅脑损伤重症患者成功拔管的标准。但是,在颅脑损伤的患者中,这个问题更加具有相关性。脑干是自然呼吸的产生者。因此,对呼吸核或相关通路的结构或功能损害可能导致脱机和拔管失败。实际上,由于失去呼吸机控制或需要严格的PaCO2控制,神经重症患者特别容易发生拔管失败或晚期拔管。因此,该人群的脱机过程和最佳气管切开时机具有挑战性。关于脱机的最新可用指南已于10多年前制定,对神经病患者没有任何具体建议。之前进行了一项前后研究,以调查脑损伤患者的通气管理和拔管阶段。在干预前阶段,根据医师的决定开始进行通气管理和脱机。在过渡期,应用潮气量为7ml/kg PBW,PEEP为6-8 cmH2O,并调整呼吸频率以达到正常碳酸血症。结果表明,这些保护性通气和早期拔管策略不会改变脑损伤患者的预后。在对保护性介入阶段依从性更高的患者中,无创通气天数更多,而第90天的病死率更低。由于缺乏具体指南,在日常临床实践中,脱机过程通常是由监护医生决定的。为了帮助进行日常决策,很多年前就提出了一种系统的方法来对神经外科和神经系统疾病患者进行脱机和拔管,这表明降低了再次插管率,机械通气时间,ICU停留时间发生率和使用气管切开术的病死率。最近,Asehnoune等开发了VISAGE分数,用于预测严重颅脑损伤患者的拔管成功率。该得分表为以下变量各分配了1分:年龄<40岁,视觉追踪,吞咽尝试和格拉斯哥昏迷评分> 10,23%的拔管成功率为0分,56%为1分,70%为2分,90%为3分。已证明VISAGE分数对检测有拔管失败风险的患者敏感性为62%,特异性为79%。希望新的随机对照试验将有助于解决有关最佳的脱机时机和神经重症患者拔管失败标准的未解决问题。

    原标题:颅脑损伤患者有关机械通气的十个错误理念

    过去几十年,数位学者研究了脑-肺相互作用(“脑-肺互通”)。传统意义上,脑和肺一直被视为两个相互独立的器官。即便如此,最新的文献表明接受机械通气的神经重症患者存在脑肺双向作用,这强烈支持了脑与肺之间存在严格相互作用的理论。根据这个理论,Samary等描述了中风后存在免疫反应的作用:血脑屏障增加其通透性,免疫细胞(如巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞)进入受损组织,同时具有神经保护作用和神经退化作用。在颅脑损伤期间不仅存在局部免疫反应,而且全身的先天和适应性免疫反应都相应增强,导致白细胞介素10(IL-10)释放,这可增强周围器官的促炎反应宅片电影伊人狼人久久一本线,如肺。因此宅片电影伊人狼人久久一本线,原发性颅脑损伤激发交感神经活动宅片电影伊人狼人久久一本线,增加毛细血管通透性、收缩肺静脉宅片电影伊人狼人久久一本线,进而导致血管内皮功能障碍宅片电影伊人狼人久久一本线,中性粒细胞浸润和全身炎症反应。因此宅片电影伊人狼人久久一本线,肺部并发症(如支气管炎宅片电影伊人狼人久久一本线,肺炎和急性呼吸窘迫综合征)常继发于颅脑损伤宅片电影伊人狼人久久一本线,且具有相当高的死亡风险。另一方面宅片电影伊人狼人久久一本线,机械通气的本质是机械传导引起肺不张区域肺泡的开合及关闭宅片电影伊人狼人久久一本线,这就增强了远端器官的炎症级联反应宅片电影伊人狼人久久一本线,从而加重现有的肺损伤。这种机制也是呼吸机诱发肺损伤(VILI)的关键因素之一宅片电影伊人狼人久久一本线,它可能与ARDS一起释放全身性炎性反应介质来加重颅脑损伤。该理论涉及特定途径。机械通气本身可能对肺功能和结构产生危险影响宅片电影伊人狼人久久一本线,并可能在某些脑区域促进早期基因c-fos表达。该基因是神经元激活的标志物宅片电影伊人狼人久久一本线,可响应增殖宅片电影伊人狼人久久一本线,转录和凋亡而表达。此外,炎症反应主要由肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导,尤其是在潮气量较大的通气小鼠中。因此,在另一项实验研究中,作者建议,当肺炎上皮细胞被促炎性介质刺激时,会增加细胞因子的释放,并导致脑细胞凋亡和坏死。此外,脑损伤是导致肺泡内水肿和巨噬细胞吞噬能力降低的原因,表明脑与肺之间存在强烈的相互影响。总而言之,大多数作者都认为,脑与肺之间的联系紧密,脑或肺的病理生理变化很小,可促进炎症性全身反应的深层变化,从而引起继发性脑和肺损伤,这可被称为“危险串扰”。

    7、辅助通气受限

    颅脑损伤后脑氧合减少可能导致继发性脑损伤,因此,保持足够的氧气浓度对颅脑损伤的患者至关重要。尤其需要注意的是,缺氧与病死率升高和ICU住院时间延长相关,这种情况应该避免。但是,最新的证据表明,高氧血症还与急性颅脑损伤患者的较高死亡风险和较差的预后相关。补充氧气水平与克服生理性抗氧化剂防御能力的活性氧(ROS)的产生有关。受损细胞释放内源性损伤相关模式分子(DAMP),刺激炎症反应并诱导细胞凋亡。因此,尽管氧疗对于患者管理可能是必不可少的,但血液和组织中的高氧浓度可能有害。高压氧对血管反应性,脑代谢和脑血流的影响是众所周知的。在健康受试者中测试了高压氧(250/250kPa)和常压氧(101/21 kPa),并使用单光子发射CT观察了大脑局部血流的变化。在高压血氧期间,视觉和扣带回皮层和认知区的脑血流量增加,表明这对脑外伤和中风患者可能具有积极作用。但是,最近的证据表明,高压氧过高有相关风险,对于脑损伤的患者,仅当氧饱和度(SpO2)<95%时才建议补充氧气。同样,在脑外伤(TBI)患者中,目标动脉局部氧分压(PaO2)> 60 mmHg,将吸氧分数(FiO2)滴定到该值。在这种情况下,床旁多模式监测系统,例如颈静脉血氧饱和度,可有助于避免脑低氧血症。在一项针对机械通气的TBI患者的随机临床试验中,比较了创伤发生后最初6小时内两种不同的FiO2水平。Barthel指数没有差异(用于衡量活动绩效的量表使用改良的Rankin量表(mRS)评估,常压氧组的患者神经系统结局更好。综上所述,最新数据表明,在机械通气期间应避免高FiO2值,并且应根据个体情况给予氧气:FiO2应滴定以使SpO2达到95%或PaO2> 60 mmHg。应避免缺氧和高氧,并且多模式神经监测可以对早期发现脑缺血有帮助。

    ARDS在颅脑损伤的患者(尤其是TBI患者)中很常见,它会影响神经重症监护患者的发病率和病死率,其本身与病死率增加、住院时间延长和较差预后有关。高PEEP,肺复张和俯卧位是ARDS患者常用的有效机械通气策略,因为它们已被证明可以改善气体交换,呼吸力学,肺内分流和通气/灌注。尽管这些策略在ARDS患者中已显示出对病死率的有益影响,胸腔内压力的增加与静脉回流到右心房的能力降低有关,从而损害了颈静脉流量,可能导致颅内高压。因此,颅脑损伤患者一直被排除在探讨保护性通气策略尤其是俯卧位的作用的大型试验中,并且缺乏在TBI和ARDS患者中使用俯卧位的有关文献。在一项针对严重颅脑损伤的颅内动脉瘤破裂且发展为ARDS的患者的小型研究中,俯卧位可增加脑组织氧分压,并降低脑灌注压。在对俯卧位ARDS的颅脑损伤患者的回顾性研究中,Roth等人证明动脉与仰卧相比,俯卧位的氧合显著增加,但是却以ICP的增加为代价。然而,在一项对蛛网膜下腔出血患者进行俯卧位的回顾性研究中,ICP从9.3±5.2 mmHg增加到14.8±6.7 mmHg,脑灌注压力从73±10.5mmHg下降到67.7±10.7 mmHg,表明俯卧位对脑组织氧合的有益影响超过对ICP和脑灌注压的预期不利影响。因此,在严格的条件下,当发生难治性缺氧时,应考虑脑损伤患者的俯卧位神经监测以避免继发性脑损伤。

    尽管有关神经重症患者通气管理的文献依然有限,但目前的证据表明,即使在颅脑损伤的机械通气患者中,保护性通气策略的原理也可适用。不论是否存在ARDS,呼吸机的设置和管理方法均应个性化,平衡每项风险和获益,并在严格的系统和神经监测下进行操作。

    脑部肿块,出血和脑干病变通常与呼吸驱动功能障碍和特定的呼吸方式有关。尽管控制通气的使用与良好的PaCO2控制有关,但与辅助通气相比,控制通气需要深度镇静,导致结局更差,ICU停留时间更长。此外,为了保持患者-呼吸机的同步性,经常使用神经肌肉麻痹,这可能导致肌肉萎缩,顺应性降低和肺不张。辅助通气可自发呼吸,使用膈肌组织,并避免使用神经肌肉阻滞剂进行深度镇静。其主要优点是能够根据患者的需求提供呼吸机支持,从而改善同步性和舒适性。但是,使用辅助通气需要有足够的驱动力并保持稳定的呼吸状况,并具有启动呼吸的能力。在过去几年中,已经提出了对非颅脑损伤的患者进行辅助通气的建议,这是撤机阶段的第一步,以减少镇静水平并同步触发自主呼吸。然而,辅助通气在急性颅脑损伤患者中的作用仍存在争议。在一项回顾性研究中,与持续正压通气患者相比,入住ICU的昏迷患者接受压力支持通气加呼气通气时的ICP值较低。在对TBI患者的回顾性研究中,ICP值和神经系统检查是影响选择通气辅助措施的主要因素。神经系统状态恶化和ICP升高与通气控制有关。然而,即使在创伤的急性期,使用辅助通气仍是控制通气的可行且安全的替代方法,但前提是患者-呼吸机不同步,膈肌外伤,呼吸驱动受到适当监控。不幸的是,尚无大型随机对照试验来评估颅脑损伤患者的辅助通气。然而,在新证据面前,使用早期辅助通气越来越受欢迎,在神经重症监护人群中也应考虑。

    11、ECMO无作用

    1、引言

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    当常规策略失败时,体外氧合技术(例如静脉-静脉体外膜氧合(VV-ECMO))是适用于重度ARDS患者的有效的临时救生策略。但是,由于严重担心插管期间和之后的出血风险,特别是存在严重凝血病和颅内出血的风险中,在创伤患者中使用ECMO受到严重限制。ECMO期间始终需要抗凝治疗,通常,推注50-100U/kg肝素,然后连续输注,目的是维持活化凝血酶时间在180-200 s之间或凝血酶原时间在40-50s之间。尽管传统上一直将抗凝治疗视为在颅脑损伤患者中使用ECMO的相对禁忌症,但最新的证据表明,即使在这组患者中,VV-ECMO也是可行且安全的。一个案例系列和文献综述阐明,累计31例因ARDS继发于创伤后的低氧性呼吸衰竭接受VV-ECMO的患者,其存活率为85%,其中无一个患者因ECMO相关并发症而死亡。此外,ECMO技术的改进,包括引入离心泵和肝素涂层的回路,正在逐步减少所需的肝素用量;的确,无肝素的ECMO应用显示出良好的疗效和最小的并发症。总之,即使在包括神经系统损伤在内的创伤患者中,ECMO也可被视为一种安全可行的抢救疗法。在神经重症患者中开展VV-ECMO的决定具有挑战性,患者的选择和时机以及多学科参与,包括心脏麻醉师,神经强化药和灌注师,对于成功至关重要。

    “开放肺”还包括肺复张,以通过短暂升高气道压力来打开塌陷的肺,然后通过高PEEP应用保持肺泡开放。许多作者研究了肺复张作为呼吸衰竭抢救疗法以改善ARDS患者全身性氧合的作用。最近的一项荟萃分析调查了肺复张在ICU病死率和无呼吸机天数中的作用,证明了包括肺复张在内的保护性通气策略降低ICU病死率,但不影响无呼吸机天数和住院病死率。另一项荟萃分析显示,ARDS中的肺复张策略尽管可以降低病死率,但患者可以改善氧合而不产生负面影响。尽管在实验性ARDS模型中肺复张非常有前景,但在非ARDS的患者中,其使用仍存在争议,并且仅作为肺泡突然减少的抢救疗法,以增加暂时可用于气体交换和氧合改善的肺区域。因此,尽管尚不清楚肺复张在一般ICU人群中的作用,但仍主张将其作为肺保护通气策略的一部分。在颅脑损伤患者的特定亚群中,由于肺复张会增加胸腔内压力,因此它们可能会对大脑生理产生不利影响。Bein等人的研究表明,应用容量肺复张可将峰值压力(Ppeak)最高达到60cmH2O,并维持30 s 的ICP增加与平均动脉压(MAP)和脑灌注压的降低,而全身性供氧策仅仅略有改善。同样,最近的一项随机交叉研究表明,在施加30cmH2O峰值30 s期间,硬膜下压力增加,脑灌注压明显降低。但是,在一组存在ARDS的蛛网膜下腔出血患者中,应用持续气道正压通气(CPAP)为35 cmH2O持续40 s的肺复张会导致ICP升高和脑灌注压降低,而对于压力支持通气时的肺复张则采用35cm水柱将PEEP的压力控制在15 cmH2O以上2分钟,虽然改善了动脉氧合,但ICP和脑灌注压无明显变化。此外,其他作者发现在压力控制通气期间应用3cmH2O的逐步补充动作似乎不会引起全身或脑部血流动力学的显著变化。总而言之,尽管肺复张对ICP有潜在的危险影响,但可以改善氧合。然而,即使可以在经过仔细神经监测的颅脑损伤患者中安全的采用此策略,但仍缺乏证据表明这种策略可以改善神经系统疾病患者的临床结局。因此,仅在特定情况下才应考虑。

    在观察数据中,ARDS患者已验证了低潮气量通气(4.6 ml/kg预测体重[PBW]),尽管其在没有ARDS的患者中特别是在需要机械通气的神经危重患者中的应用仍然有争议。低潮气量和随之而来的高碳酸血症可引起脑血管舒张,从而引起颅内高压的危险。由于这种担忧,颅脑损伤患者一直被排除在探讨肺保护通气效果的主要试验之外,并且传统上,高潮气量(9ml / kg PBW)是在神经重症患者的临床治疗中最常用的策略。此外,最近的证据表明,即使在严重颅脑损伤的人群中,使用高潮气量也可能与急性肺损伤的发展有关。最近的一项开放性肺功能低潮气量通气试验在患有严重脑损伤的大鼠模型中进行的实验研究表明,这种通气策略可减轻肺损伤。Tejerina及其同事在一大批颅脑损伤患者中未发现潮气量与ARDS发生风险之间存在正相关关系。这可以通过以下事实来解释:大多数患者通气时潮气量在10ml / kg PBW以内。(8–10 ml / kg PBW)潮气量,同时保持平台压(Pplat)<25 cmH2O,导致相似的主要结果(第28天无呼吸机)。此外,作为继发性非计划结果,低潮气量更常伴有高碳酸血症和pH降低,并有发生较高频率谵妄的趋势。因此,目前无ARDS患者的证据表明,这些患者应首先使用低潮气量,但是如果需要增加镇静剂以维持严格的低潮气量,则应在Pplat<25 cmH2O辅助的情况下,可能要进行通风,并允许达到更高的潮气量水平(10 ml / kg PBW)。但是,如果肺功能进行性恶化,达到ARDS标准(从轻度到重度),应立即采用4-6ml/kg PBW之间的低潮气量。因此,在没有ARDS的患者中使用中度潮气量时,必须每天进行仔细的呼吸功能监测,以避免延迟采用低潮气量策略。此外,只有5%的PReVENT试验人群是神经系统疾病患者,因此无法将试验结果推广到该特定人群。在呼吸机参数中,驱动压力(即呼吸系统平台压与PEEP之间的差)是唯一与增加ARDS风险相关的呼吸机参数。因此,由于必须将驱动压力保持在<15cmH2O,因此可以考虑在该组患者中优化潮气量。此外,没有研究明确表明潮气量高的机械通气本身会增加ICP。因此,急性颅脑损伤患者中潮气量的概念不是基于证据的,因此有必要进行进一步的研究以克服这一问题。但是,除非有临床禁忌症,我们建议在机械通气的颅脑损伤患者中保持低潮气量(Pplat<25 cmH2O)。PEEP被认为是肺保护通气的另一个关键组成部分,能够保持肺泡开放并保证氧合。最近的一项试验表明,在非ARDS患者中,PEEP值> 5 cmH2O并不能改善预后。但是,分析中包括的神经科患者数量有限。两项系统评价和荟萃分析的结果表明,仅在重度ARDS患者中应用“开放肺策略”并应用高PEEP对病死率有改善作用。然而,关于安全应用“开放肺概念”的最新实验证据有限。实际上,一些作者证明了在肺泡静态过度扩张期间促炎性细胞因子释放,从而导致了“封闭肺部并使它们保持静止”的创新概念。因此,专家最近有条件地建议仅在中重度ARDS患者中使用高PEEP(≥15 cmH2O)。LUNG-SAFE研究的结果表明,轻度ARDS患者在入院后第一周恶化,PEEP明显高于ARDS改善或仍处于轻度阶段的患者。然而,PEEP在神经受损患者中的应用仍然令人怀疑,因为它与颅内血流动力学有关,由于胸腔内压力升高以及静脉引流和心输出量减少而导致功能障碍。尽管一些作者已经提出使用零PEEP(ZEEP)来解决神经重症患者的问题,但已证明即使在神经重症患者中使用ZEEP(与8 cmH2O PEEP策略相比)会增加ARDS和5天内VILI发生的风险。PEEP对脑动力学的影响似乎主要与呼吸系统顺应性有关。在呼吸系统顺应性较低的患者(例如ARDS患者)中,PEEP与严重的颅脑损伤无关,而当肺部顺应性较高时,PEEP可能会影响ICP。在最近的一项先导研究中,在TBI和肺损伤患者中应用不同水平的PEEP(5-10 cmH2O和10-15 cmH2O)导致脑组织血氧压力和血氧饱和度升高,而不影响ICP或脑灌注。这些结果表明,能够优化肺泡募集的PEEP水平可以安全地应用于脑损伤的患者,前提是PEEP不会引起肺泡过度充气或血液动力学不稳定。一项正在进行的随机对照研究,即未经ARDS(RELAx)试验的患者呼气末正压通气与自由通气末正压,正在研究非ARDS患者的低PEEP(小于5 cmH2O)和相对高滴定度(8cmH2O)。该试验对于阐明一些开放性观点至关重要,即使在颅脑损伤患者的亚组中也是如此。总之,在没有ARDS的普通患者中,有证据表明可以安全地采用“足够” PEEP的保护性通气策略,以确保与低潮气量相关的足够的气体交换(基本上PEEP≤5cmH2O)。也可在颅损伤患者中预防VILI 并减少发生继发性脑损伤的风险。但是,需要改善氧合的患者可以使用通过个体滴定获得更高的PEEP水平。

    重型颅脑损伤患者为保护气道,通常需要机械通气治疗,优化二氧化碳和血氧水平并最大程度的减少继发性脑损伤。然而,尚不明确该群患者的通气目标和理想的呼吸机参数设置;目前公认的肺保护通气策略并不适用于所有颅脑损伤人群,原因在于它们可能引起颅内血流动力学继发性损伤。传统认为,在颅脑损伤患者中应用高通气量,可避免高碳酸血症和随之而来的脑血管扩张,并且避免采用对颅内压产生负面影响的呼气末正压(PEEP)、肺复张和俯卧位通气。此外,撤离呼吸机也是个挑战,常存在拔管延迟,气管切开的最佳时机也尚不清楚。但是,最新的证据正在逐步修改这些传统观念,从而为在这一组患者中应用肺保护性通气策略和抢救铺平了道路。本文的目的在于通过讨论和去除十种传统的“错误理念”,回顾有关颅脑损伤患者的机械通气策略,拔管和气管切开的最新知识。

    9、应延迟进行气管切开

    5、潮气量必须高并且PEEP必须为ZEEP

    8、应延迟拔管

    2、不存在脑-肺干扰

    气管切开术是ICU的常见操作,大约10%-15%的重症患者应进行气管切开,以加快长期机械通气患者的脱机过程。该操作有助于防止发生与长期插管相关的并发症,例如呼吸机相关性肺炎(VAP),气管狭窄和鼻窦炎。一般在机械通气的7–15天内估计拔管时机,如果在这几天内认为拔管不可行,则应进行气管切开。神经重症患者可能更需要进行气管切开。一组546名重症患者的结果表明,与普通人群相比,颅脑损伤患者的气管切开更为频繁(分别为55%和10.7%)。颅脑损伤患者气管切开术的决定时机表现出独特的特征,因为拔管失败和脱机困难不仅可能与呼吸衰竭有关,而且与神经系统预后不良有关。关于早期(1周内)与晚期气管切开术(1周后)谁更优势的证据有些矛盾,并且在一般人群中没有发现病死率的真正差异。Gessler等人在一组蛛网膜下腔出血患者中指出,大多数患者接受了晚期气管切开术(8到20天之间),并且晚期气管切开术与肺炎和肺部并发症的发生率增加相关。最近的一项荟萃分析包括十项试验,研究了颅脑损伤患者的早期气管切开和晚期气管切开的时机,发现早期气管切开与降低长期病死率、ICU住院时间和机械通气时间有关,但并没有减少足月病死率。在SETPOINT随机对照试验(包括中风患者)中,比较了基于早期气管切开(插管后1-3天内)与标准气管切开(从7到14天)的策略,在住院时长上无差异,但早期气管切开患者组需要镇静,并具有更低的ICU病死率和6个月病死率。同样,在最近的一项研究中,包括接受减压颅骨切除术的脑损伤患者,早期气管切开(机械通气后10天内)与无呼吸机天数增加、降低病死率、VAP和住院时间相关。相比之下,有证据证实在ICU入院的前4天内进行早期气管切开与30天内病死率的改善无关系。由于尚无随机对照试验阐明关于早期气管切开与晚期气管切开的开放性问题,因此需要进一步的试验来阐明这一点。一项新的多中心观察性试验可能是实现这一目标的第一步。

    3、我们给予的氧气越多越好

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